為什么節食減肥容易反彈,科學家發現節食后改變了的腸道微生物可減少對節食反應的兩種黃酮類化合物,黃酮類化合物的減少干擾UCP-1-a基因的表達,而這種基因在能量消耗或卡路里大量燃燒中發揮著作用。
每年大約4500萬美國人試圖靠節食來減肥,但很少能長期維持。近日發表于Nature的一項新研究中,研究人員揭示了腸道微生物可能在節食后體重反彈中起著至關重要的作用,而且他們已經找到了可能阻止這種情況發生的方法。
研究人員使用了反復肥胖的小鼠模型進行研究,通過飼喂大量脂肪,然后正常飲食,并重復來引起小鼠體重減輕與增加。
在評估小鼠腸道微生物時,研究人員確定了腸道菌群對高脂肪飲食的特定變化,而且這些改變甚至可持續到小鼠正常飲食體重降低后。
有趣的是,當老鼠重新攝入高脂飲食時,研究人員發現改變的腸道微生物加速了它們體重的反彈。
為了進一步檢驗其研究結果,研究人員將已經改變了的腸道微生物轉移至沒有實行“溜溜球飲食”的小鼠體內,隨后對這些老鼠進行高脂肪飲食。
結果,同對照組相比,攜帶改變了的腸道微生物的小鼠體重增長更快更多。
在進一步研究中,研究人員發現改變了的腸道微生物可減少對節食反應的兩種黃酮類化合物(芹黃素和柚皮素)的水平,而這兩種黃酮類化合物是對健康大有益處的植物化合物。
另外,研究人員發現黃酮類化合物的減少干擾UCP-1-a基因的表達,而這種基因在能量消耗或卡路里大量燃燒中發揮著作用。研究者猜測,可能這個過程導致體重反復增加。
研究人員認為他們的結果提示一種“后生物”治療法,通過補充因節食丟失的黃酮類化合物,可能會有效對抗節食后體重反彈。這種策略已證實在小鼠中有效,但還需要進一步研究確定這種策略是否對人類有效。
總而言之,該研究結果發現了促進節食后體重反彈的可能的微生物因素,且表明以微生物為靶向的療法可能有助于診斷和治療這種常見病。